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为什么一段时间后急性一氧化碳中毒会延迟?

由于一氧化碳中毒导致的脑病延迟相当于急性一氧化碳中毒的约9%,其病因学有以下原则。
(1)微栓塞理论:急性中毒后,缺氧诱导的血管内皮细胞损伤,和内膜粗糙度微栓塞形式引起血小板聚集,其中扩散白质让它引起缺氧 - 白血病,脱髓鞘和神经胶质增生。所有白质中央区域的侧支循环较少,这是血液供应的薄弱区域,更容易发生缺血和缺氧。
(2)自身免疫理论:半球的白质主要是有髓纤维。髓鞘由脂质和蛋白质组成。脱髓鞘后,将碱性蛋白作为抗原致敏T细胞,已致敏的T细胞增感过程来破坏攻击的T细胞是用假愈合的期间保持一致。
(3)自由基理论:自由基质量时缺氧发生之后氧气补充时,由自由基引起脂质过氧化损伤的神经纤维的髓鞘。
病理表现,脑血管扩张,固定,止血周细胞和血管周围细胞浸润,脑水肿,一些小血管内皮细胞的扩大,缩小腔,并进一步表明,甚至完全闭塞。
有些人认为迟发性脑病是由脑缺氧引起的少突胶质细胞损伤,影响新陈代谢和髓鞘的形成。病理学表明白质的广泛脱髓鞘。
一氧化碳的急性期的吸入后,与血液中的血红蛋白的亲和力是氧气,产生不容易解离,引起低氧血症羧基血红蛋白210倍。
它引起血管壁细胞变性和脑组织血管运动神经麻痹,首先扩张和扩张血管并增加通透性。之后,阻塞性子宫内膜异位症,血液循环障碍,脑组织缺氧,可能发生严重的脑水肿。
纹状体和黑质可以有血栓形成,继发性软化,坏死和瘀点。
修复过程后,胶质细胞增殖。
这些血管的病理变化进展到脑组织的病理变化需要时间。
上述变化可以解释为什么急性一氧化碳中毒会在一段时间后引起晚期脑病的症状。
(实习编辑:王楠)

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